脑动脉粥样硬化

文章来源:引自 华扬《实用颈动脉与颅脑血管超声诊断学》 作者:方俐 发布时间:2017年06月22日 点击数:65 字号:

脑动脉粥样硬化

1. 病理特征 脑动脉粥样硬化主要见于动脉分叉部位和脑底动脉环,如颈内、外动脉分叉部、球部,颈内动脉起始部、大脑中动脉近端、基底动脉近端(双椎动脉汇合处)及分出大脑后动脉水平等部位。粥样硬化的病理改变主要发生在大动脉内膜、内膜下层和内弹力层,肌层和外膜层相对较轻。早期病理特征:动脉内膜呈斑片状,透明度消失,出现不均匀乳白色不透明区,内膜增厚粗糙。随着病变的发展,内膜和内膜下层呈不规则增厚,内皮细胞损伤脱落、破溃,内皮下脂质沉积,纤维蛋白和血小板凝聚并机化,纤维组织增生、钙化形成赘生物,造成管壁增厚,管腔狭窄。动脉硬化晚期(严重期),出现动脉不规则增粗、迂曲,乳白色粥样硬化斑块形成。由于反复出现血小板聚集、纤维蛋白和血细胞沉积,致血栓形成,血管狭窄甚至闭塞。当附壁血栓、血凝块、脂质、胆固醇类赘生物脱落形成栓子,可造成远端血管的栓塞。无论血栓形成或栓塞,均可造成缺血性脑血管病的发生。

2. 病因和发病机制 动脉粥样硬化的发生与动脉内膜的损伤、血脂升高、长期高血压、糖尿病、肥胖等原因造成的血流动力学异常相关。这些病因的存在可导致动脉硬化的病理改变,特别是在动脉分叉水平由于血流切应力的影响,血流相对缓慢,易造成血小板、脂质类物质的沉积,致粥样硬化斑块的形成。多年来动脉硬化的病因一直认为与血脂过高,特别是与血液低密度脂蛋白增加相关,并且与生活方式、营养状况、遗传因素也密切相关,如摄入过多热量以及脂肪含量高的食物、体力活动减少、体重增加过快等。

3. 临床特征 ①脑供血不足:见于中等动脉硬化,管腔狭窄,造成供血障碍,出现相应血管供血区域缺血的临床症状或体征。②血栓形成或栓塞:动脉硬化血管内膜增厚,斑块形成;内膜损伤破溃,血小板、纤维蛋白原沉积均可造成血栓形成,导致血栓性脑血管栓塞。③栓塞性脑梗死:动脉硬化斑块、内膜破溃、脂质、血小板、纤维蛋白原;(红细胞形成血栓斑块赘生物(附壁血栓),脱落后形成微小拴子,引起远端血管栓塞性脑梗死,或称血栓栓塞。④形成动脉瘤破裂出血:较大或中等动脉硬化,致血管壁弹性减低,不均匀性血管扩张,特别是在血管的分叉处,如基底动脉末端、颈内动脉C1段等处,血流冲击导致血管呈梭形或囊状扩张,形成动脉瘤,当血压升高时容易破裂出血。另外,在大动脉如颈内动脉、主动脉等部位,由于血管内膜的破溃,血流冲击致内膜撕裂可造成夹层动脉瘤,破裂出血将产生严重的后果,危及生命。

4. TCD检测特征 在脑动脉硬化早期阶段,血管腔无明显狭窄,但由于动脉血管内膜不均匀性增厚,血管弹性减低,可造成血流加速度时间较正常相对延迟,即血流速度达到最高峰所需时间延长。频谱形态变化主要表现在峰形的改变,频窗显示相对减小,但仍可分辨出层流的血流特征。血流速度可基本正常或与同年龄组比较相对减低,如图5—1A所示。对于青壮年患者(4050),出现上述血流频谱改变,应注意患者血压、血脂、血液流变学检测结果及对有关治疗过程加以分析后,或重复检测结果一致,方可考虑脑动脉硬化早期血流改变,不应以单纯的峰形改变,就认定为脑动脉硬化的血流特征。另外,对于年轻患者(小于30)出现明显的峰形改变,血流加速度时间明显延长,应注意大动脉炎性血流动力学异常,其TCD检测特征与动脉硬化有一定的区别,应进行鉴别.

 

 

5—1 动脉粥样硬化血流频谱异常分类

A.血管阻力基本正常型,右侧MCA(Vp=69cm/s)流速相对减低,峰时延长型,PI=0.92B.右侧MCA

(Vp=83cm/s)流速正常,血管阻力升高(Pl=1.40),峰时正常型,C. RMCA(Vp=86cm/s),流速正常,血管

阻力升高(PI=1.31),峰时延长型

 

 

 

 

 

引自 华扬《实用颈动脉与颅脑血管超声诊断学》

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