高血压性脑动脉硬化

文章来源:引自 华扬《实用颈动脉与颅脑血管超声诊断学》 作者:方俐 发布时间:2017年07月13日 点击数:1,185 字号:

高血压性脑动脉硬化

 

1. 病理特征 长期高血压病导致小动脉持续性收缩,造成小动脉内皮下平滑肌纤维发生玻璃样变性,或小动脉内皮下出现纤维素样变性,动脉内膜增厚,形成的颅内动脉硬化即为高血压性脑动脉硬化。病理检查可见小动脉或微小动脉内膜破坏,内弹力板损伤断裂形成小动脉瘤或微小动脉瘤。若高血压患者同时合并糖尿病、代谢异常或高脂血症,易造成小动脉内膜阶段性脂质沉积,呈脂质样玻璃样变性,此病理改变可引起脂质性小动脉硬化。 

2. 临床并发症 长期高血压产生脑动脉硬化的病理改变,是导致临床并发症的重要原因。常见的病理改变和并发症包括:①形成小动脉瘤或微动脉瘤,破裂后导致脑出血。②形成较大动脉的梭形动脉瘤或在动脉分处形成囊状动脉瘤,是引起蛛网膜下腔出血的最常见原因。③小动脉玻璃样变性,特别是合并脂质性小动脉硬化,多见于管径1400μm的小动脉,导致血栓形成,是多发性腔隙性脑梗死的重要原因。④高血压性小动脉硬化可造成大脑皮质下小动脉玻璃样变性,管腔狭窄,致皮质下白质血流减低,呈低灌注状态,出现脑白质髓鞘营养不良,皮质下脑室周围白质脱髓鞘性病变,称皮质下动脉硬化性脑病。 

3. TCD检测特征 上述高血压性脑动脉硬化的病理及临床并发症的特征,是TCD检测、分析高血压性脑动脉硬化血流动力学改变的重要理论基础。由于长期高血压的结果,导致小动脉硬化,内膜增厚,血管狭窄,平滑肌变性,血管弹性明显减低,脑血管阻力的广泛增加,因而导致血流加速时间减慢或基本正常,舒张末流速明显减低。TCD检测出相关的血流改变,主要表现为高阻力型脑血流频谱特征。当高血压脑动脉硬化未造成willis环主干动脉狭窄时,TCD检测可以发现如下:①收缩峰高尖型 心脏收缩后脑血流最高峰值流速正常,峰时无延长,Sl峰清晰,但S2峰时间延长,其后出现血流速度快速下降,舒张期末D峰不明显,PI升高(大于1.10),舒张末流速减低(5lB)。随着检测深度的增加,血流速度无阶段性异常。此类型多见于单纯高血压病患者。②收缩峰融合型 收缩期S1S2融合,并且S2高于S1峰,舒张期D峰消失。血流加速度时间明显延长,舒张末流速减低,PI升高(大于1.10)(5—1C)。同样,随着检测深度的增加,血流速度无阶段性异常。此类型血流特征多见于高血压合并高脂血症或糖尿病患者。

 

 

51 动脉粥样硬化血流频谱异常分类 

A.血管阻力基本正常型,右侧MCA(Vp=69cm/s)流速相对减低,峰时延长型,PI=0.92B.右侧MCA

(Vp=83cm/s)流速正常,血管阻力升高(Pl=1.40),峰时正常型,C. RMCA(Vp=86cm/s),流速正常,血管 

阻力升高(PI=1.31),峰时延长型

 

 

 

引自 华扬《实用颈动脉与颅脑血管超声诊断学》

[打印文章] [添加收藏]