术中神经电生理监测(四十二)

文章来源:引自 窦万臣《术中神经电生理监测》 作者:何颖 发布时间:2017年09月10日 点击数:1,388 字号:

运动系统的解剖与生理

脊髓运动系统的一般组织结构

基底节

按照传统的定义,基底节的概念用于整体描述尾状核、壳核和苍白球。然而,不同研究人员对基底节定义的核团不同,有学者将黑质、丘脑底核(STN)、屏状核也囊括其中(图9.4),因为在功能上它们与基底节的其他部分相关。作为基底节的初级传入中枢,尾状核和壳核拥有很多的相似之处也分别被特指为纹状体或新纹状体。壳核和苍白球以扁豆样的形状而著称。此前关于这些核团的许多未知的亚结构现在逐渐被认知并且开始了解其功能。例如,苍白球包含一个外侧部(GPe)和一个内侧部(GPi)。黑质结构中一部分为网状部(SNr),另一部分为致密部(SNc)。这些核团与运动障碍有密切的关联。

 

基底节处理来自大脑皮层各个部分的信息,包括运动皮层、丘脑及中继自其他皮层下结构的信息,到达运动皮层之间的相互联接主要经由丘脑的运动部(图9.3)。需要指出的是,基底节组成部分之间的连接均是抑制性的,只有一个STNGPi/SNr之间的连接是例外,为兴奋性连接。GPiSNr的输出信息对丘脑皮层神经元提供强抑制作用,但是来自SNc的直接多巴胺能黑质纹状体通路可能以两种不同的方式调节两个纹状体-苍白球通路,其中之一是促进直接通路的传导,因此另一个则是在间接通路中抑制传导。

帕金森病(PD)、亨廷顿病(HD)以及Dilles de la Tourette综合征等运动障碍病均与基底节有关。要成功治疗这些运动障碍病,需要对基底节的某些特殊结构进行病灶毁损或电极刺激,这促进了外科手术方法的进展,同时在实际应用中离不开电生理学的指导。在不断发展的涉及基底节和丘脑特异核团外科干预的医疗活动中,迫切需要对基底节的功能和解剖进行更为详尽的了解。有关基底节正常和病理功能的研究在手术室中已经取得了一定程度的进展,对于这些核团在运动控制和运动异常中的作用,研究结果提示了一个更为不同的观点。

自主要运动皮层传导到基底节的信息转至纹状体,纹状体包括尾状核、壳核、丘脑的中线核(CM)以及黑质(9.5)。壳核接受来自主要运动皮层(MI)和主要躯体感觉皮层(SI)的信息,因此,尾状核主要接受这些相关大脑皮层的信息(图9.6)。STN和苍白球及黑质之间以交互神经纤维联系,但是STN较少接受来自运动皮层的纤维(图9.7)。基底节的输出神经纤维主要来源于GPi和黑质。纹状体的核团发出直接的抑制性神经纤维到GPiSNr,而间接投射到GPiSNr的纤维则经由GPeSTN。即GPiSNr接受的纹状体的纤维在GPeSTN中可被中断,也可不被中断。

 

基底节接受来自运动皮层的神经纤维,同时传出纤维也投射回运动皮层,这就使运动皮层的下行传导通路(皮质脊髓束)始终保持有来自基底节的信息传递。从解剖和生理学的角度看,此即为什么甄别锥体系和锥体外系比较困难,尽管传统分类在区别运动障碍病的综合症状时有所关联。

有关基底节在运动行为控制中的作用机制极其复杂,目前有众多的假说。有学者称基底节参与了运动行为的计划,这一假说的支持证据是运动前区,SMAs(图9.7)和额前运动皮层(PMC(9.6)之间存在着联系。

与基底节相关的疾病   研究表明,对PD患者或其他运动障碍病患者,通过基底节的毁损或在特异核团部位植入电极进行深部脑刺激(deep brain stimulation,DBS)即可治疗。这些研究证据肯定了基底节在运动控制中的作用。

长期以来,SNc多巴胺能细胞的变性被认为是产生PD典型症状的主要原因。相应地,基底节内神经信息通路的变更导致了运动迟缓、震颤和站立不稳,而这些均是PD患者最经典的体征。PD同时还有其他更为复杂的症状,如“木僵”。已有的证据表明,有多种因素参与了PD的病理发生过程,遗传因素和氧化应激反应也可能有关,兴奋性神经递质谷氨酸也对疾病的发生有促进作用。年龄是PD患者最主要的风险因素,PD患者常常同时伴有其他典型的与年龄相关的神经功能障碍。但是,在探讨PD疾病的病理学假说时,我们常常忽视了神经可塑性的因素,事实上各种不同的功能训练对减轻PD患者的症状和体征大有裨益,这些证据支持如下假说:即PD患者症状和体征的产生与神经可塑性的表达能力密切相关。

HD是一种进展性的神经退行性疾病, 临床特点为舞蹈症和认知功能下降。解剖学上,发病初期的异常主要影响尾状核和壳核。尽管HD患者在这些核团内有大量的神经退行性病变,黑质似乎不受影响。因此,与基底节相关的这两种神经功能障碍(PDHD)的临床表现有着本质的不同。PD患者自丘脑向皮层传递的兴奋性是降低的;而HD 者兴奋性是升高的。HD患者的苍白球常受影响,而PD患者则非如此。

研究显示,HD患者中自SNc向纹状体的传入纤维不受影响,但是纹状体到LGP的抑制性在降低,LGP到达STN的神经抑制性增强。HD患者自双侧STN到达SNr和内侧苍白球(MGP)的兴奋性降低,而在PD患者则增强。在HD患者,自MGPSNr到达丘脑的抑制性降低,而在PD患者则增强。由于HD是进展性疾病,中枢神经系统(CNS)的其他区域也将逐渐受到影响,大脑皮层的神经元丟失主要涉及Ⅲ、Ⅴ、Ⅵ层。大脑皮层中丘脑源性的神经兴奋性升高被认为是HD患者出现日渐增多的、不适合的运动等典型症状的主要原因。

关于Gilles de la Tourette综合征的病理生理机制知之甚少,这种运动异常以突然、快速 和重复性的运动为特点。患有此病的患者常常伴有其他症状,如发出奇怪和异常的声音(秽语症)。目前认为,皮层-纹状体-苍白球-丘脑神经环路的异常与这些症状的出现密切相关。最近,许多患有Tourette综合征的患者可通过DBS方法(双侧丘脑刺激)成功治疗,可以从根本上逆转患者的症状。

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